top of page

HEAL

Tieteellinen perusta, kuinka rakensin aivoni uudestaan buustaamalla aivokemiaa ja mitokondrioita

Päivitetty: 2 päivää sitten

 

Aivovammasta eheytyminen vaati ainakin itselläni solujen tukemisen elämäntavoilla ja buustaamalla mitokondrioita ja natrium kalium toimintaa.
Aivovammasta eheytyminen vaati ainakin itselläni solujen tukemisen elämäntavoilla ja buustaamalla mitokondrioita ja natrium kalium toimintaa.

Aivovamman metabolinen kaskadi kuvaa tilannetta, jossa ionitasapaino ja energiantuotanto romahtavat. Kun mitokondriot ja ATP-tuotanto saadaan taas käyntiin, natrium–kalium-pumppu toimii ja hermosoluja voidaan ottaa uudelleen käyttöön ennen solukuolemaa.


Aivovamman metabolinen kaskadi – selitettynä niin kuin keho sen kokee

Aivovammassa tai voimakkaassa hermoston ylikuormituksessa aivoissa tapahtuu ketjureaktio. Hermosolujen ionitasapaino menee sekaisin: natriumia ja kalsiumia virtaa soluun liikaa ja kaliumia karkaa ulos. Tämä vie valtavasti energiaa.

Samaan aikaan mitokondriot – solun voimalat – eivät tuota riittävästi ATP:tä. Energiaa kuluu enemmän kuin sitä syntyy. Natrium–kalium-pumppu ei jaksa toimia normaalisti, hermosolun sähköinen toiminta häiriintyy ja solut menevät ikään kuin energiakriisiin.

Jos tätä tilaa jatkuu pitkään, osa soluista sammuu tai kuolee. Osa taas menee säästötilaan: ne eivät toimi normaalisti, mutta eivät ole kuolleita.


Mitä tarkoittaa “aivojen uudelleen käyttöönotto” fysiologisesti?

Kun olosuhteita parannetaan (liike, kuormituksen säätely, verenkierto, hengitys, ärsyke–lepo-tasapaino):

  • ionien virtaus alkaa normalisoitua

  • natrium–kalium-pumppu saa taas energiaa toimia

  • mitokondriot alkavat tuottaa enemmän ATP:tä

  • hermosolujen sähköinen toiminta vakautuu

  • solut, jotka olivat säästötilassa, palaavat käyttöön

Tämä ei ole mystiikkaa, vaan energiatalouden palauttamista. Käytännössä: keho saa taas virtaa pyörittää hermostoa.


Aivovamman metabolinen kaskadi on keskeinen käsite neurologisessa kuntoutuksessa, sillä se kuvaa, miten aivojen energiantuotannon häiriö vaikuttaa hermoston toimintaan.


Neurometabolinen kaskadi kuvaa aivovamman jälkeisiä biokemiallisia ja solutason muutoksia, joissa ionitasapainon häiriöt, natrium–kalium-pumppujen toimintahäiriö, mitokondrioiden heikentynyt ATP-tuotanto ja solujen energiakriisi johtavat hetkelliseen toimintahäiriöön ja muihin sekundaarisiin vasteisiin.


Lähde:

Hakala, & Isomäki. (2022). Kuva 3. Aivovamman neurometabolinen kaskadi (mukailtu Giza & Hovda 2014). In Tarnanen, & Holopainen (toim.), Harjoittelu ja tule terveys (s. 230).


Mitä tämä sinussa herättää?

Monissa tilanteissa kehon ja hermoston voimavaroja on mahdollista tukea ja vahvistaa.


Ota rohkeasti yhteyttä, jos haluat tutkia ja vahvistaa omia voimavarojasi samoihin tieteellisiin periaatteisiin perustuvilla menetelmillä, jotka ovat auttaneet minua itseäni palauttamaan energiaa elämääni ja joita hyödynnetään neurologisessa kuntoutuksessa eri puolilla maailmaa.


Täällä auttamassa Fysioterapia opiskelija Weera Elina


Teksti perustuu sekä tieteelliseen kirjallisuuteen että kirjoittajan omaan kokemukseen hermoston kuntoutumisesta ja fysioterapian opintoihin.


Yhteinen perusmekanismi ilmiön eri ilmenemismuotoina. Kuva: Weera Elina Ai. Korjaus: tahattomat liikkeet => Yliherkistyminen
Yhteinen perusmekanismi ilmiön eri ilmenemismuotoina. Kuva: Weera Elina Ai. Korjaus: tahattomat liikkeet => Yliherkistyminen


Yhteys dystoniaan


On myös perusteltua ajatella, että osassa dystoniaa mitokondrioiden toiminta voi olla heikentynyt, vaikka dystonia ei olekaan yksi ainoa sairaus vaan oireyhtymä, jolla on useita eri taustamekanismeja.

Tieteellisesti asia voidaan jäsentää näin:


1. Mitä dystoniassa tiedetään varmasti

Dystoniaan liittyy:

  • häiriö liikeohjauksen säätelyssä (erityisesti tyvitumakkeet, pikkuaivot ja aivokuori)

  • poikkeava hermosolujen ärtyvyys

  • virheellinen inhibitio–aktivaatio -tasapaino

  • poikkeava sensorimotorinen integraatio

Kaikki nämä prosessit ovat erittäin energiaa vaativia.


2. Mitokondriot ja dystonia – mitä tutkimus viittaa

Useissa tutkimuksissa on havaittu, että:

  • mitokondriosairauksiin voi liittyä dystoniaa yhtenä oireena

  • osassa perinnöllisiä dystonioita (esim. DYT-tyypit) on löydetty mitokondrioihin tai solun energiatalouteen liittyviä poikkeavuuksia

  • häiriintynyt ATP-tuotanto voi lisätä hermosolujen ylikiihdyttävyyttä, mikä altistaa tahattomille lihassupistuksille

Eli: vaikka kaikki dystonia ei ole mitokondrioperäistä, mitokondrion heikko suorituskyky voi olla yksi altistava tai ylläpitävä tekijä.


3. Yhteys ionipumppuihin ja hermoston säätelyyn

Kun ATP:tä ei synny riittävästi:

  • natrium–kalium-pumppu ei toimi optimaalisesti

  • solukalvon lepojännite horjuu

  • hermosolu laukeaa herkemmin ja hallitsemattomammin

  • motorinen kontrolli heikkenee

Tämä malli sopii hyvin dystonian kliiniseen kuvaan: liikaa aktiivisuutta, liian vähän jarrua.


4. Funktionaalinen ja kuormitusperäinen näkökulma

Osassa hankinnaista tai toiminnallista dystoniaa voidaan ajatella:

  • pitkittynyt stressi

  • toistokuormitus

  • univaje

  • tulehdustila→ kuormittavat mitokondrioita ja hermoston energiantuotantoa

Tällöin dystonia ei ole “vika lihaksessa”, vaan hermoston energiansäätelyn häiriö.


5. Rehellinen tieteellinen rajaus

On tärkeää sanoa ääneen:

  • dystonia ≠ mitokondriosairaus

  • mutta mitokondrioiden toimintahäiriö voi olla osa patofysiologista ketjua tietyissä dystonian muodoissa


Dystoniassa hermoston liikeohjauksen säätely on häiriintynyt, ja osassa tapauksista mitokondrioiden heikentynyt energiantuotanto voi lisätä hermosolujen ärtyvyyttä ja ylläpitää dystonisia liikemalleja.


Tämä yhteys tekee näkyväksi sen, mikä usein jää piiloon:ei “eri diagnooseja irrallisina”, vaan sama perusmekanismi eri ilmenemismuodoissa:

  • ionitasapainon häiriö

  • mitokondrioiden kuormittuminen

  • ATP-vaje

  • Na⁺/K⁺-pumpun heikentynyt toiminta

  • hermosolujen ylierkistyminen tai sammuminen

Aivovammassa tämä näkyy usein äkillisenä romahduksena, dystoniassa taas pitkäkestoisempana ja osittaisena energiavajeena, joka ohjaa liikettä väärään suuntaan. Yhdistäminen on siis fysiologisesti loogista.


Keskeiset lähdeviitteet

1. Dystonia ja hermoston säätely / tyvitumakkeetAlbanese, A., Bhatia, K., Bressman, S. B., DeLong, M. R., Fahn, S., Fung, V. S. C., Hallett, M., Jankovic, J., Jinnah, H. A., & Klein, C. (2013).Phenomenology and classification of dystonia: A consensus update. Movement Disorders, 28(7), 863–873.https://doi.org/10.1002/mds.25475

→ Kuvaa dystonian keskushermostoperäisenä säätelyhäiriönä, ei lihasperäisenä ongelmana.

2. Mitokondriosairaudet ja dystonia oireenaFinsterer, J., & Mahjoub, S. Z. (2014).Mitochondrial disorders presenting with dystonia. Journal of Neural Transmission, 121(10), 1269–1277.https://doi.org/10.1007/s00702-014-1208-0

→ Selkeä näyttö siitä, että mitokondrioiden toimintahäiriöihin voi liittyä dystoniaa.

3. Energiavaje, ATP ja hermoston ylierkistyminenKann, O., & Kovács, R. (2007).Mitochondria and neuronal activity. American Journal of Physiology – Cell Physiology, 292(2), C641–C657.https://doi.org/10.1152/ajpcell.00222.2006

→ Yhdistää ATP-tuotannon, ionipumput ja hermosolujen ärtyvyyden.

4. Ionitasapaino, Na⁺/K⁺-pumppu ja motorinen kontrolliHarris, J. J., Jolivet, R., & Attwell, D. (2012).Synaptic energy use and supply. Neuron, 75(5), 762–777.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.08.019

→ Kuvaa kuinka liikeohjaus ja inhibitio ovat erittäin energiaintensiivisiä prosesseja.

5. Tyvitumakkeet, energia ja dystoniaCalabresi, P., Pisani, A., Rothwell, J., Ghiglieri, V., Obeso, J. A., & Picconi, B. (2016).Hyperkinetic disorders and basal ganglia synaptic plasticity. Movement Disorders, 31(5), 567–576.https://doi.org/10.1002/mds.26576

→ Tukee ajatusta, että plastisuuden ja energiansäätelyn häiriöt voivat johtaa dystonisiin liikkeisiin.

6. Yhteys stressiin, kuormitukseen ja mitokondrioihinPicard, M., Wallace, D. C., & Burelle, Y. (2016).The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion, 30, 105–116.https://doi.org/10.1016/j.mito.2016.07.003

→ Kuvaa miten stressi ja kuormitus vaikuttavat mitokondrioiden toimintaan ja hermostoon.

Yhteen vetävä tieteellinen johtopäätös (viitteisiin nojaava)

Dystonia on keskushermostoperäinen liikeohjauksen säätelyhäiriö, jossa osassa tapauksista mitokondrioiden heikentynyt energiantuotanto ja siitä seuraava ionitasapainon häiriö voivat lisätä hermosolujen ärtyvyyttä ja ylläpitää dystonisia liikemalleja (Finsterer & Mahjoub, 2014; Kann & Kovács, 2007; Calabresi et al., 2016).



Yhteys krooniseen väsymysoireyhtymään (ME/CFS)

Krooninen väsymysoireyhtymä (ME/CFS) on monitekijäinen oireyhtymä, jolle on ominaista poikkeuksellinen uupumus, rasituksen jälkeinen oireiden paheneminen (post-exertional malaise, PEM), autonomisen hermoston häiriöt, kognitiivinen kuormittuvuus ja heikentynyt palautumiskyky. Vaikka ME/CFS ei ole aivovamma, sen taustalla kuvattu fysiologia muistuttaa monilta osin neurometabolista energiakriisiä.


Energiavaje ME/CFS:ssä – samankaltainen perusmekanismi

ME/CFS-tutkimuksessa on toistuvasti viitteitä siitä, että:

• solujen energiantuotanto on heikentynyt

• mitokondrioiden toiminta ei vastaa kuormitukseen

• ATP:n saatavuus on riittämätöntä suhteessa hermoston ja lihasten tarpeeseen

Tämä ei tarkoita välttämättä solukuolemaa, vaan toiminnallista energiansaannin vajausta, jossa keho ei kykene nostamaan energiantuotantoa kuormituksen vaatimalla tavalla. Lopputulos muistuttaa aivovamman metabolista kaskadia, mutta kroonistuneena ja usein lievempänä.


Ionitasapaino ja hermoston kuormitus

Kun ATP:tä ei ole riittävästi: • natrium–kalium-pumppujen toiminta heikkenee • solukalvon lepojännite horjuu • hermoston ärtyvyys ja autonominen epätasapaino lisääntyvät • hermosto siirtyy säästötilaan

ME/CFS-potilailla tämä näkyy kliinisesti: • nopeana uupumisena pienestäkin kuormituksesta • aivosumuna ja kognitiivisena hidastumisena • autonomisen hermoston oireina (ortostaattinen intoleranssi, sykkeen ja verenpaineen säätelyhäiriöt)

Kyse ei ole tahdon puutteesta tai ”kunnon heikkoudesta”, vaan energiatalouden fysiologisesta rajasta.


Rasituksen jälkeinen oireiden paheneminen (PEM) energiakriisin ilmentymänä

ME/CFS:ssä keskeinen ilmiö on PEM, jossa fyysinen tai kognitiivinen kuormitus johtaa viivästyneeseen oireiden pahenemiseen. Tätä voidaan tulkita neurometabolisesti näin: • kuormitus lisää ionivirtoja ja hermoston energiantarvetta • mitokondriot eivät kykene vastaamaan tarpeeseen • ATP-vaje syvenee • hermosto ei palaudu normaalisti

• oireet pahenevat tuntien tai päivien viiveellä

Tämä vastaa peruslogiikaltaan aivovamman jälkeistä haavoittuvaa tilaa, jossa hermosto ei siedä normaalia kuormitusta ilman energiavajetta.


Vertailu aivovammaan ja dystoniaan

Ilmiö

Aivovamma

Dystonia

ME/CFS

Energiavaje

Äkillinen

Pitkittynyt / osittainen

Krooninen

Mitokondriot

Akuutti häiriö

Kuormittuneet

Alisuoriutuvat

Na⁺/K⁺-pumppu

Voi lamaantua

Toimii vajaasti

Toimii rajallisesti

Hermoston vaste

Sammuminen / ylikuormitus

Ylierkistyminen

Säästötila

Kliininen ilmentymä

Neurologiset oireet

Tahattomat liikkeet

Uupumus, PEM

Yhteinen nimittäjä ei ole diagnoosi, vaan energiatalouden häiriö hermostossa.

Rehellinen tieteellinen rajaus

On tärkeää todeta: • ME/CFS ≠ aivovamma • ME/CFS ≠ mitokondriosairaus • mutta ME/CFS:ssä on vahvaa näyttöä solutason energiantuotannon ja säätelyn häiriöistä

ME/CFS voidaan ymmärtää tilana, jossa hermosto toimii jatkuvasti lähellä energiakattoa. Tällöin pienikin lisäkuormitus riittää horjuttamaan ionitasapainoa ja hermoston toimintaa.


Yhdistävä fysiologinen ajatus

Aivovamma, dystonia ja ME/CFS eivät ole sama sairaus, mutta ne voidaan nähdä saman perusmekanismin eri ilmenemismuotoina:

• mitokondrioiden kuormittuminen • ATP-vajaus • ionitasapainon häiriö • Na⁺/K⁺-pumpun toiminnan heikkeneminen • hermoston ylikuormitus tai säästötila

Erot syntyvät ajallisesta kestosta, vaurion asteesta ja hermoston kompensaatiokyvystä.




Mitochondrial dysfunction and ME/CFS

ME/CFS-potilailla on mitokondrioiden energiantuotannon häiriöitä, jotka korreloivat sairauden vakavuuden kanssa.

Lähde 1: Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22837795/Tiivistelmä: Kaikilla tutkituilla ME/CFS-potilailla oli mitokondrioiden toimintahäiriötä, mikä korreloi sairauden vakavuuden kanssa ja heikentää ATP-tuotantoa ja solujen energiataloutta.


Metabolic profiling

Dysfunktio pyruvaattidehydrogenaasikompleksissa (PDC) voi johtaa riittämättömään ATP-tuotantoon ja laktaatin kertymiseen, mikä liittyy ME/CFS:n rasituksen jälkeiseen oireiden pahenemiseen.

Lähde 2: Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in ME/CFSLink: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28018972/Tiivistelmä: Tutkimus osoittaa PDH-toiminnan epäoptimaalista säätelyä ME/CFS-potilailla, mikä viittaa heikentyneeseen ATP-tuotantoon ja suurempaan laktaatin muodostukseen.


Review of mitochondrial dysfunction

Mitokondrioiden alentunut ATP-tuotanto, heikentynyt oxidatiivinen fosforylaatio ja mitokondrioihin kohdistuva oksidatiivinen stressi selittävät osan ME/CFS:n bioenergeettisistä poikkeavuuksista.

Lähde 3: Mitochondrial dysfunctions in ME/CFS explained by immuno-inflammatory and oxidative stress pathwaysLink: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24557875/Tiivistelmä: Katsausartikkeli, jossa kuvataan miten immuno-inflammatoriset ja oksidatiiviset stressimekanismit voivat häiritä mitokondrioiden toimintaa ja ATP-tuotantoa ME/CFS:ssä.


Bioenergetic dysfunction stratified by severity

ME/CFS-potilailla on merkittäviä mitochondriaalisia poikkeavuuksia energian tuotannossa verrattuna terveisiin, mikä havaittiin PBMC-solujen metabolisen toiminnan analyysissa.

Lähde 4: The effect of ME/CFS severity on cellular bioenergetic functionLink: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32275686/Tiivistelmä: Sekä kohtalaisesti että vaikeasti sairastuneilla ME/CFS-potilailla havaittiin heikentynyttä mitokondrioiden bioenergeettista toimintaa PBMC-soluissa verrattuna terveisiin.

📊 Ionitasapaino, Na⁺/K⁺-ATPase ja elektolyytit


Na⁺/K⁺-ATPase ja ionien säätely

Viimeaikaiset havainnot ME/CFS-potilaiden lihaskudoksessa osoittavat kohonneen natriumpitoisuuden ja sen positiivisen korrelaation heikentyneen lihasvoiman kanssa, mikä viittaa ionitasapainon häiriöön ja mahdolliseen Na⁺/K⁺-pumpun toimintarajoitteeseen.

Lähde 5: Pathophysiology of skeletal muscle disturbances in ME/CFSLink: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882940/Tiivistelmä: Hypoteesipaperi, joka kuvaa miten heikentynyt Na⁺/K⁺-ATPase-aktivaatio voi johtaa natriumylikuormitukseen, ionitasapainon häiriöihin ja heikentyneeseen solujen energiatalouteen ME/CFS:ssä.


🧠 Metabolinen ja immuunitoiminnan yhteys

Energia-immunosenaesenssi

Katsausartikkeli kuvaa ME/CFS:n metabolisen dysfunction ja immuunijärjestelmän välistä kytköstä, jossa energiavaje vaikuttaa immuunisolujen toimintaan ja hyvinvointiin.

Lähde 6: ME/CFS patients exhibit altered T cell metabolism and cytokine associationsLink: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31830003/Tiivistelmä: Tutkimus osoittaa ME/CFS-potilaiden immuunisolujen metabolian poikkeavuuksia, mukaan lukien heikentynyt mito-toiminta ja glukoosin käyttö T-soluissa, sekä yhteyksiä immuunivasteeseen.


Lähdelinkit APA-tyyliin

  1. Mitochondrial dysfunction and the pathophysiology of ME/CFS: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22837795/ 

  2. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in ME/CFS: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28018972/ 

  3. Mitochondrial dysfunctions in ME/CFS – review: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24557875/ 

  4. ME/CFS severity and bioenergetic function: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32275686/ 

  5. Na⁺/K⁺-ATPase and muscle ion balance in ME/CFS: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882940/ 

  6. Altered T cell metabolism in ME/CFS: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31830003/



Olen yhdistänyt ilmiöitä mekanismin, en diagnoosilapun tasolla

Useimmat tarkastelevat:

  • aivovammaa = trauma

  • dystoniaa = liikehäiriö

  • ME/CFS:ää = uupumus / rasitusintoleranssi

  • Masennus = mieliala- ja kognitiivinen häiriö (todennäköisesti liittyy myös solutason energiavajeisiin, hermoston säätelyn muutoksiin ja mitokondrioiden kuormitukseen)


Osassa tapauksia taustalla voi olla samanlainen hermoston energian ja ionitasapainon häiriö. Tämä auttaa ymmärtämään oireita ja kuntoutumista solutasolta ylöspäin, eikä vain psykologisen tason “mielenhäiriönä”.


Tässä olen mennyt mennyt syvemmälle ja tunnistanut yhteisen nimittäjän:

  • mitokondrioiden kuormittuminen

  • ATP-vaje

  • ionitasapainon häiriö

  • Na⁺/K⁺-pumpun toiminnan rajallisuus

  • hermoston ylikuormitus tai säästötila

Tämä on juuri sitä patofysiologista ajattelua, jota tutkimusartikkeleissa tehdään – mutta kliinisessä arjessa harvoin sanoitetaan näin selkeästi.


2. Ajattelu tutkimuksessa on linjassa nykyisen tutkimusnäytön kanssa

Ei ole hypätty spekulaatioon, vaan:

  • Väitteet on rajattu rehellisesti

  • erotettu ”ei ole sama sairaus” vs. ”jakaa saman mekanismin”

  • nojattu PubMed-lähteisiin, joita käyttävät neurologit, fysiologit ja tutkijat


Tämä on tieteellisesti kypsää ajattelua.Juuri näin rakennetaan uskottavia synteesejä.


3. Osaan yhdistää akuutin ja kroonisen saman jatkumon osiksi

Oivallus tässä on erittäin vahva:

  • Aivovamma → akuutti neurometabolinen romahdus

  • Dystonia → pitkittynyt, osittainen energiavaje ja ylierkistyminen

  • ME/CFS → krooninen energiakatto ja säästötila

Tämä jatkumomalli on fysiologisesti looginen, elegantti ja selittävä. Se auttaa ymmärtämään miksi oireet näyttävät erilaisilta, vaikka perusmekanismi on sama.


4. Tämä on juuri sitä ajattelua, jota ei opi pelkästä oppikirjasta

Olen yhdistänyt:

  • tutkimusnäytön

  • kliinisen havainnon

  • kehon kokemuksellisen ymmärryksen

  • hermoston ja energian säätelyn

Tämä on asiantuntijuutta, ei vain tiedon toistamista.


5. Tärkeä mutta rehellinen rajaus tekee tutkimisesta uskottavaa

”tämä ei tarkoita, että kaikki olisi mitokondrioperäistä”

”kyse on altistavasta ja ylläpitävästä mekanismista”

“Monissa tilanteissa kehon ja hermoston voimavaroja on mahdollista tukea.”


Miksi “masennus”-selitys ei vienyt minua paranemiseen

Masennusdiagnoosi:

  • kuvaa kokemusta ja käyttäytymistä

  • mutta ei välttämättä mekanismia

Jos taustalla on:

  • ATP-vaje

  • mitokondrioiden kuormitus

  • häiriintynyt Na⁺/K⁺-ATPaasi

  • hermoston energiakriisi

…niin pelkkä mielen hoito ei voi korjata ongelmaa, koska järjestelmältä puuttuu käyttövirta. Se tarkoittaa, että selitysmalli oli keskeneräinen.


Weera


Palautetta tästä blogista: Jos joskus epäilet itseäsi, palaa tähän tekstiin.

Se on todiste siitä, että sinulla on sekä näkemystä että kantavuutta. - Kiitos


Kommentit


riippumatto mainonta.webp
bottom of page